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DNA甲基化修飾服務

簡要描述(shu):DNA甲(jia)基(ji)化是Z早發(fa)現(xian)的修飾途徑之(zhi)一,大量研究表明,DNA甲(jia)基(ji)化能引(yin)起染色質結構(gou)、DNA構(gou)象、DNA穩定性及DNA與蛋白質相互作用方式的改變,從(cong)而控(kong)制基(ji)因表達。

  • 產品型號(hao):
  • 廠商(shang)性質:生產廠家
  • 更新時間:2023-07-20
  • 訪  問(wen)  量:2677
 DNA甲基化修飾服務(wu)概述:
  DNA甲基(ji)化(hua)是zui早發現的修飾(shi)途徑之一,大量研究表明,DNA甲基(ji)化(hua)能引起染色質結構、DNA構象、DNA穩定性及DNA與蛋白質相互作(zuo)用方(fang)式的改變,從而(er)控制基(ji)因表達。
  基(ji)(ji)(ji)因組DNA由A、T、C、G四種(zhong)堿基(ji)(ji)(ji)組成,DNA鏈中(zhong)含(han)有(you)很多(duo)CpG結構, 雙鏈DNA中(zhong)CpG的(de)兩(liang)個(ge)胞(bao)嘧啶(ding)(C, cytosine)的(de)5 位(wei)碳原子(zi)通常被(bei)甲(jia)基(ji)(ji)(ji)化, 且兩(liang)個(ge)甲(jia)基(ji)(ji)(ji)集團(tuan)在DNA 雙鏈大(da)溝中(zhong)呈特定(ding)三維結構。基(ji)(ji)(ji)因組中(zhong)60%~ 90% 的(de)CpG 都被(bei)甲(jia)基(ji)(ji)(ji)化,未(wei)甲(jia)基(ji)(ji)(ji)化的(de)CpG 成簇(cu)地組成CpG 島, 位(wei)于結構基(ji)(ji)(ji)因啟動子(zi)的(de)核心序列(lie)和轉錄起始點。
  有實(shi)驗證(zheng)明超甲基(ji)(ji)化(hua)阻遏轉錄(lu)的(de)(de)進行。DNA 甲基(ji)(ji)化(hua)可(ke)引起基(ji)(ji)因(yin)組中(zhong)相應區(qu)域染色質結構變(bian)化(hua),使DNA 失去(qu)核酶?限制(zhi)性內切酶的(de)(de)切割位點, 以及DNA 酶的(de)(de)敏感位點, 使染色質高度螺旋(xuan)化(hua), 凝縮成團, 失去(qu)轉錄(lu)活性。5 位C 甲基(ji)(ji)化(hua)的(de)(de)胞嘧啶(ding)脫氨(an)基(ji)(ji)生(sheng)成胸腺嘧啶(ding), 由此可(ke)能導(dao)致(zhi)基(ji)(ji)因(yin)置換(huan)突變(bian), 發生(sheng)堿基(ji)(ji)錯配: T/G, 如(ru)果在細胞分(fen)裂過程中(zhong)不被(bei)糾正,就(jiu)會誘發遺(yi)傳病或癌癥, 而且, 生(sheng)物體甲基(ji)(ji)化(hua)的(de)(de)方式是(shi)穩定的(de)(de)、可(ke)遺(yi)傳的(de)(de)。
  DNA甲基轉移酶催化CpG的甲基化反應,DNA 甲基轉移酶有兩種: 1) DNMT1, 持續性DNA 甲基轉移酶—— 作用于僅有一條鏈甲基化的DNA 雙鏈, 使其*甲基化, 可參與DNA 復制雙鏈中的新合成鏈的甲基化,DNMT1 可能直接與HDAC (組蛋白去乙酰基轉移酶) 聯合作用阻斷轉錄; 2)DNMT3a、DNMT3b從頭甲基轉移酶, 它們可甲基化CpG, 使其半甲基化, 繼而全甲基化。從頭甲基轉移酶可能參與細胞生長分化調控, 其中DNMT3b在腫瘤基因甲基化中起重要作用。

   DNA甲(jia)基化(hua)修飾服務:
      DNA 去甲基化有兩種方式:
  1) 被(bei)動途徑: 由(you)于(yu)核因子N F 粘(zhan)附(fu)甲基(ji)化的DNA , 使粘(zhan)附(fu)點(dian)附(fu)近的DNA不能被(bei)*甲基(ji)化, 從而(er)阻斷(duan)DNM T1 的作(zuo)用;
  2) 主動途徑: 是由去甲(jia)(jia)基酶的作用, 將甲(jia)(jia)基集團移去的過(guo)程(cheng)。在DNA 甲(jia)(jia)基化(hua)阻遏基因表(biao)達的過(guo)程(cheng)中, 甲(jia)(jia)基化(hua)CPG 粘附蛋白起著重(zhong)要(yao)作用。

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